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[精选]病理生理学第6版课件水、电解质代谢紊乱,名师编辑PPT课件--资料_图文


水、电解质代谢紊乱

华中科技大学同济医学院病理生理教研室

水、钠代谢紊乱

华中科技大学同济医学院病理生理系

一、正常水、钠代谢
水的功能 : 反应埸所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水 钠的功能: 维持渗透压 维持酸碱平衡 维持静息电位

参与动作电位
参与新陈代谢

(一)水钠平衡、液体的分布与电解质成分


饮水 1200ml/天 食物水 1000ml/天

代谢水 300ml Na+
呼吸蒸发 350ml/天


皮肤 蒸发 500ml/天 粪便 排出 150ml/天

尿
1500 ml/天

Na+

水钠摄入=水钠排出

Na+

细 15% Na+ ClHCO3 胞
第三间隙液

40% K+ HPO42-

血 5% 液



(二)体液容量及渗透压的调节 1.循环血量?
1)RAAS激活?ALd??肾小管重吸收NaCl? 2)容量感受器受刺激?ADH ? ?集合管水 通道插入?肾小管重吸收水? 3)颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ? ADH ? 4)心房利钠肽(ANP)?

反之,则反

2.血浆渗透压? 1)口渴
2) ADH?

反之,则反

二、水、钠代谢障碍的分类 (一)低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L 1.低容量性低钠血症,又称为低 渗性脱水。 2.等容量性低钠血症,一般不伴有血 容量的明显改变,或仅有轻度升高主 要见于ADH分泌异常综合征
3. 高容量性低钠血症, 见于全身水肿、

水中毒。

(二)高钠血症

血清钠浓度>150mmol/L

1.低容量性高钠血症,又称为 高渗性脱水。
2.等容量性高钠血症,一般不伴有血 容量的明显改变,又称原发性高钠血 症,渗透调定点上移。
3. 高容量性高钠血症, 见于盐摄

入过多或盐中毒。

(三)正常血钠

1.低容量性血钠正常,又 称等渗性脱水 2.高容量性血钠正常,常为 医源性,见于快速输注生理 盐水

三、低容量性低钠血症(低渗性脱水) (一)原因与机制 1.原因 (1)肾外 1)经消化道失液 2)液体在第三间隙积聚: 如大量 胸水或腹水形成时。 3)经皮肤失液 (2)肾性 2.机制

(二)对机体的影响 1. ADH ??尿多比重低 2.口不渴
3.组织间液? ?脱水征 4.细胞水肿 5.休克 6.晚期严重患者,血容量 ? ?? ADH ?口渴 7.尿钠:经肾失钠,尿钠>20 mmol/L 肾外失钠,尿钠<10 mmol/L

(三)防治的病理生理基础 1.防治原发病,除去病因; 2.恢复正常的血钠浓度与血容量:

(1)血容量减少伴血钠浓度
120~130 mmol/L患者,可口服NaCl或静

脉滴注生理盐水。

(2)在血容量减少伴血钠浓度低于
120mmol/L患者,或伴有明显症状,需应用 5%高渗盐溶液,按每小时提高血钠 0.5~1mmol/L速度计算给予(24小时内血钠 不宜提高12mmol/L),使血钠浓度达“安

全钠浓度”
(通常为125mmol/L或稍高)。

然后慢速输入钠,在于24~48小时内使血钠
浓度达正常水平。否则,高血浆渗透压可能

使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经
系统损害,

(3) 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持
治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保 恰当的纠正。 3、如已发生休克,要及时积极抢救

四、低容量性高钠血症(高渗性脱水)
(一)原因与机制 1. 原因 (1)肾外 1)经消化道失液 2)经皮肤失液 (2)肾性 尿崩症、渗透性利尿 2. 机制

(二)对机体的影响
1. ADH ? ?尿少比重高

2.口渴 3.细胞脱水 4.组织间液?? ?脱水征
5.严重晚期?休克

6.尿钠:早期轻症患者尿钠可偏高 晚期严重患者,尿钠 ?

(三)防治的病理生理基础

1. 防治原发病,除去病因;
2. 恢复正常的血钠浓度与血容量: ⑴口服或静脉滴入 5%~10% 葡萄 糖溶液。

⑵在待缺水得到一定程度纠正后,应适当
补钠,或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混

合溶液。
⑶ 需慢速纠正高钠血症,在最初48小时

内,降血清钠速率为<2mmol/(L.h),直到
血清钠下降到150 mmol/L为止。快速降低血

浆渗透压会引起水进入脑组织,增大脑容量
,进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。

王 香 女 30岁 主 诉:腹痛、呕吐二天 现病史:二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、 头晕、手足麻木。 经静 脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体检: BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛,有包块,肠鸣音亢进 化验:血清钠 128 mmol/L, 钾 3.4 mmol/L

您认为患者属什么类型水、 电介质代谢紊乱 ?如何处理 ?

肠梗阻

低渗性脱水

钾代谢紊乱

华中科技大学同济医学院病理生理系

钾的主要生理功能是:
? 维持细胞内外液的渗透压 ? 维持体液酸碱平衡

? 维持细胞静息膜电位 ? 参入动作电位形成
? 参与新陈代谢

钾平衡
K K K K K K K K K K K K K

K
K K K

K

K K K K K K K K K K K

K

低钾血症(hypokalemia)
(血清钾浓度<3.5mmol/L) 一、原因与机制 (一)摄 入↓ 如: 禁食 + 未补 或补钾不够+继续失钾

(二)排 出↑

1.胃肠道失钾:严重呕吐,腹泻: 机 制:

?
? ?

失大量含钾消化液
失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱

2.皮肤失钾:
如:大汗失钾 + 未补钾 3.肾排K+↑

机 制:
K+ ++ + K+K K + K K K+ ↓ K+ + K K+ + K K+ K+ + ↓ K +K + + K K K+ + K ↓ + Na + K+ K ↓ H+ H+泵 + ↓ K
K+ ↓

(1)远曲小管和集合管排泌K+↑ ① Na+-K+-ATP酶活性↑ Ald分泌↑如:大量利尿
② 尿速↑ ? 排钾利尿剂:速尿、利尿酸 ? 渗透性利尿:如急性肾功衰多尿期 、 糖尿病、甘露醇应用等

③ 达到远肾单位Na+↑ 利尿→远肾单位Na+↑→Na+-K+↑

④ 肾小管上皮细胞内K ↑
如:碱中毒



⑤ 肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑
如:近端肾小管酸中毒(Ⅱ型) →近端肾小管重吸收HCO3-能力↓ → K+外排↑

(2)肾小管上皮细胞吸收K+↓
如:镁缺失→Na+-K+-ATP酶失活 →髓袢升枝K+吸收↓ 远端肾小管酸中毒(Ⅰ型)

H-泵功能障碍→K+吸收↓

(三)钾向细胞内转移↑ 机 制:

1.细胞外钾能够→细胞内
细胞膜Na —K —ATP酶活性↑
+ +





素 Na+—K+ —ATP 酶活性 ?

甲 状 腺 素

β-受体激动剂
(肾上腺素,舒喘灵)

细胞摄取K+↑

2.维持体液电中性 碱中毒
+ + + K+ K H H + + + H+ KK + + H + H K H + +

H

+

K K K
+

+

+

+K K +

H

H + + H K+

H

H

+

3.细胞内糖原、蛋白质合成需钾

K
+

+ + + + + + KK

+ + 糖原蛋白质合成 K K

KK

K

K

K

+

4.细胞内钾不能 → 细胞外
如:钡中毒,钾从细胞内流出道 受阻

胰岛素、甲状腺素、 β受体激动剂 + 3Na+ K+ 2K+ H+ 碱中毒 H+ ↓ ATP酶

糖原

K通道 蛋白

K
K 低 钾 血 症

二、对机体的影响
低钾血症(大多数情况下,伴体钾总量↓) (一)骨 骼 肌 1.肌无力→弛缓性麻痹
(1)血清钾浓度为2.5~3.5mmol/L 时:

四肢软弱无力 (2)血清钾浓度 < 2.5mmol/L时; 软瘫、严重者呼吸肌麻痹



制:

(1)骨骼肌细胞兴奋性↓

? 急性低钾血症:
[K ]i/[K ]e↑→兴奋性↓(超极化阻滞)
+ +

? 慢性低钾血症:
[K ]i/[K ]e变化不大→兴奋性变化不大.
+ +

? 严重低钾血症:
静息电位降至-50 ~ -55mv→不能 形成动作电位

( 2 )细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及 ATP
酶活性↓→能量产生与利用障碍

2.骨骼肌溶解 严重缺钾(血清 钾<2.5mmol/L)
肌肉运动胞内 钾不能释出 糖原合成↓

血管不能扩张

代谢障碍

骨骼肌溶解

(二) 胃肠道平滑肌
肌无力 → 麻痹 肌细胞兴奋性↓ (超极化阻滞) 肠道运动↓

肠麻痹、 麻痹性肠梗阻

(三)心 肌
心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩 性改变



心律失常:

? 窦性心动过速、

? 房性及室性早搏,
? 室上性或室性心动过速 ? 室颤。

1.兴奋性↑

低钾血症

心肌细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外流↓ 静息膜电位↓ 静息膜电位与阈电位距离↓ 心肌兴奋性↑

2.传导性↓

静息膜电位 ↓ 0期去极化速度 ↓幅度↓

传导性 ↓

3.自律性↑
达最大复极 电位后,细 胞内钾外流 比正常慢, 而Na+内流相 对加速

低 钾 血 症

心肌细 胞膜对 K+ 通 透 性↓

自 律 性

4.收缩性

低钾血症 K+对Ca2+流入 细胞抑制↓
复极化Ⅱ期 Ca2+内流加速 心肌收缩性↑

(1)

(2)

慢性或严重 低钾血症
心肌代谢障碍 心肌细胞变性、坏 死、ATP产生利用障 碍 心肌收缩性↓

兴奋性↑ 收缩性↑ 自律性↑

慢性严重低
钾收缩性↓ 传导性↓

低钾血症心肌四性变化

心电图:
(1)
P-R或P-Q

传导性↓

Q-T或Q-U间期延长 ORS波群增宽

(2)
复极化Ⅱ 期缩短

复 极 化 Ⅱ 期 Ca2+ 内流相对增大 S-T段 压低

S-T 段 不 能 回 到 基线呈下移

(3)

复极化Ⅲ 期延长

T波压低, 增宽,倒置

(4)

超常期延长

u波高大

? ?

T波后明显u波 S-T段压低

低钾血症或 缺钾时的特 征性表现

(四) 肾 脏 1.尿浓缩功能↓:多尿,低比重尿 机 制:

(1) 远曲小管和集合管对ADH反应性↓
(2) 髓袢升枝对Na+、Cl-重吸收↓ → 髓质正常渗透压梯度↓

2.缺钾性肾病: 近曲小管,髓质集合管上皮细胞空 泡变性,肾间质纤维化,肾小管萎缩等 机 制:

缺钾→肾小管上皮细胞NH3生成↑

三、诊断的病理生理基础
? ? 病史 体征

? 心电图表现

四、防治的病理生理基础
(一)防治原发病,尽早恢复正常饮食 (二)补钾
1.见尿补钾:尿量>30ml/小时 2.途径:最好口服,如不能口服或有明显 临床表现,如心律失常,软瘫,则应静滴。

3.剂型:低钾血症均可用KCl,如低钾

血症伴酸中毒则可用KHCO3,补钾纠酸
4.剂量:视缺钾程度而定,应定时测 血钾浓度,在心电监护下进行。

5.滴速:钾浓度在20~40mmol/L为宜, 滴速控制在10 ~ 20mmol/小时 6.补钾勿操之过急,补入的钾进入细胞

内达到分布平衡,有时需4-6日,严重
慢性缺钾患者有时需补钾10 ~ 15日以 上。

(三)纠正水和其它电解质紊乱
低钾血症时常有水、钠、镁等丧失,

应及时检查并处理。如低钾血症是由缺
镁引起,应补镁,单纯补钾是无效的。

王华丽



45岁 幽门梗阻在当地医院行

持续胃肠减压半月余,每日补 10% 葡萄糖 2500

ml,5%糖盐水1000ml,尿量1500ml/日左右。一
天前开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、

全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。

1、诊断及诊断的病理生理基础是什么?
2、治疗的病理生理基础是什么?

糖尿病人可出现低钾血症,
也可出现高钾血症, 为什么?

低钾血症:
1、渗透性利尿 2、Ald ?

3、尿中酮体 ? 肾排钾 ?
4、碱性药 胰岛素 钾?细胞内

高钾血症:
1、细胞分解 ? 2、酸中毒

?

肾排钾 ?

胞内钾到细胞外 ?







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